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孔海森、夏恒、杨蔡根三人RH的病理生理学在个体患者中并不总是清楚的,并且迫切需要阐明。这包括环境影响,特别是饮食盐摄入的作用和血压的盐敏感性。尽管目前有成熟的遗传学技术,但高血压和RH的遗传基础仍然无法理解。除了罕见的单基因原因外,原发性高血压的病理生理学似乎受到多种基因的支配,每种基因都只有微弱的影响。通过遗传分析探索的潜在表型包括年轻时的RH、肥胖诱导的高血压、盐敏感的高血压以及与选择的激素系统(例如肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统)失调相关的高血压。确定RH的特定表型,可以更深入地探索遗传所发挥的作用,可能会增强我们对这一复杂疾病过程起源的理解。与睡眠时间和质量的减少形成对比的是,与OSA相关的交感神经活动增加是间歇性缺氧的作用;血压的短期升高与夜间氧饱和度减低的严重程度平行。事实上,在间歇性缺氧的动物模型和“帐篷”中暴露于间歇性缺氧的健康志愿者,交感神经活动均有所增强。荟萃分析进一步表明,呼吸事件相关的间歇性缺氧不仅由肾上腺素能系统的过度活动引起,也与肾素-血管紧张素系统过度激活有关。同样重要的是,仅通过持续气道正压通气(CPAP)治疗只能轻微降低OSA相关高血压。然而,当考虑罹患高血压或高血压患者血压控制风险时,解决睡眠障碍或睡眠习惯是重要的。大草原导航免费视频

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